Projekt finansowany przez Agencję Badań Medycznych, Polska, numer Projektu 2019/ABM/01/00037-00

Okres realizacji projektu:  2020-09-01 - 2025-12-31

OPIS PROJEKTU

Ostra niewydolność serca (AHF), zwłaszcza HF z obniżoną frakcją wyrzutową (HFrEF) jest rosnącym problemem zdrowia publicznego. Oczekuje się, że HF rozwinie się u 1 na 5 osób w ciągu całego życia, przy czym szacuje się, że obecnie 63 miliony ludzi jest dotkniętych tym problemem na całym świecie, z czego 1 milion w Polsce. Ponowne przyjęcia do szpitala z powodu dekompensacji pozostają stałym wyzwaniem w opiece nad pacjentem z HF. Pomimo, że w ciągu ostatnich 5 lat osiągnięto poprawę w tym zakresie, nadal ponad 50% pacjentów jest przyjmowanych ponownie z powodu narastającej HF w ciągu 6 miesięcy. Do tej pory nie wykazano, aby dotychczasowe metody leczenia AHF zmniejszały śmiertelność. Biorąc pod uwagę znaczące ryzyko rezydualne związane z HFrEF, istnieje niezaspokojone zapotrzebowanie na terapie modyfikujące przebieg choroby, które mają bezpośredni wpływ na samopoczucie pacjenta bez skutków ubocznych ograniczających dawkę. W szczególności hospitalizacja z powodu HF jest wskaźnikiem niekorzystnego rokowania i z wysokiej śmiertelności związanej z pobytem w szpitalu i po wypisaniu ze szpitala. Ponadto hospitalizacje są kosztowne dla świadczeniodawców i stanowią większość (60%) kosztów związanych z zarządzaniem HF. Zatem hospitalizacja z powodu profilaktyki HF stanowi ważny cel terapeutyczny w celu zmniejszenia obciążenia klinicznego i ekonomicznego związanego z HF. Dotychczasowe dane sugerują, że zależne od sodu inhibitory kotransportera glukozy 2 (SGLT-2) mogą okazać się niezwykle cenne w leczeniu HF. U pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazano, że inhibitory SGLT2 zmniejszają ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych (ChSN). Inhibitory SGLT2, empagliflozyna, kanagliflozyna i dapagliflozyna, zmniejszyły również ryzyko wystąpienia niewydolności serca o 30% i spowodowały istotne 35% względne zmniejszenie ryzyka w hospitalizacji z powodu HF. Inhibitory SGLT-2 zmniejszyły również pierwotny złożony punkt końcowy, obejmujący zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz zawał mięśnia sercowego i udar niezakończone zgonem. Warto zauważyć, że korzystne efekty obserwowane w grupach pacjentów stosujących inhibitory SGLT-2 wydają się występować bardzo szybko po rozpoczęciu leczenia. Niemniej jednak, żadne badanie nie porównywało wpływu różnych inhibitorów SGLT-2 na wyniki kliniczne w AHF. Wobec tego, niniejsze badanie ma na celu ocenę: wpływu inhibitorów SGLT-2 (Empagliflozyna i Dapagliflozyna) na pierwotne i wtórne kliniczne punkty końcowe u pacjentów z ostrą/niewyrównaną niewydolnością serca (AHF); wpływu inhibitorów SGLT-2 na czynność serca; wpływu inhibitorów SGLT-2 na biomarkery i krążące mikro RNA (miRNA) oraz metabolity mikrobiomów; zaproponowanie skali prognozy ryzyka w celu ścisłego monitorowania przebiegu AHF i jego leczenia inhibitorami SGLT-2 w oparciu o wybrane miRNA i biomarkery związane ze szlakami molekularnymi powiązanymi z postępem choroby.

Beneficjent

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Partnerzy:

Śląski Uniwersytet Medyczny

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Szpital Bielański im. Ks. Jerzego Popiełuszki

Wojewódzki Szpital Zespolony

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Gdański Uniwersytet Medyczny

Samodzielny Publiczny Specjalistyczny Szpital Zachodni im. św. Jana Pawła II

Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Szpital Kliniczny im. Heliodora Święcickiego Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II

Wojewódzki Szpital Zespolony im. L. Rydygiera

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Medical University of Vienna

Medical University of Graz

Główny Badacz

prof. Jolanta Siller-Matuła